HARH sind flä­chen­ar­ti­ge Netz­haut­blu­tun­gen, die infol­ge des ernied­rig­ten O₂-Par­ti­al­dru­ckes in extre­men Höhen (ober­halb 5000 m) und des damit erhöh­ten cere­bra­len und reti­na­len Blut­flus­ses auf­tre­ten. Unge­wohn­te Spit­zen­dru­cke in den Reti­na­ge­fäs­sen bei Anstren­gung, wie Press­at­mung oder Höhen­reiz­hus­ten (Valsal­va-Manö­ver), kön­nen als Aus­lö­ser fun­gie­ren. Die­se Netz­haut­blu­tun­gen tre­ten bei 50% aller Berg­stei­ger auf und ver­ur­sa­chen sel­ten grös­se­re Pro­ble­me. Sie kön­nen daher auch unbe­merkt blei­ben. Ab und zu füh­ren sie zu Gesichts­feld­aus­fäl­len (Sko­to­me), wel­che aber auch eine gute Pro­gno­se haben.

Die Netz­haut des Auges (Reti­na) ist eine becher­för­mi­ge Aus­stül­pung des Zwi­schen­hirns und somit ein Teil des Gehirns. Infol­ge­des­sen ist der Ner­vus opti­cus kein peri­phe­rer Nerv im eigent­li­chen Sin­ne, son­dern ein intra­ce­re­bra­ler Trakt. Die Ver­än­de­run­gen, wel­che für den cere­bra­len Blut­kreis­lauf bei Höhen­ex­po­si­ti­on gel­ten, sind ent­spre­chend auch an der Reti­na anzutreffen.
Mikro­sko­pisch ist die Reti­na die inners­te von drei zwie­bel­scha­len­ar­tig über­ein­an­der lie­gen­den Aug­ap­fel­schich­ten. Sie besteht aus ins­ge­samt 10 dif­fe­ren­zier­ba­ren Lagen, wird ent­spre­chend ihrer Funk­ti­on jedoch nur in 2 Tei­le unter­glie­dert: eine gefäss­lo­se äus­se­re und eine gefäss­füh­ren­de inne­re Reti­na. Die äus­se­re Reti­na besteht aus dem Neu­ro­epi­thel (Stäb­chen und Zap­fen) und dient der Auf­nah­me der Licht­rei­ze. Die inne­re Reti­na wird von den Gefäs­säs­ten der Zen­tral­arte­rie (A. cen­tra­lis reti­nae) ernährt und dient der Ver­schal­tung und Wei­ter­lei­tung des durch den Licht­reiz erzeug­ten Erregungsimpulses.
Die Netz­haut­ar­te­ri­en und –Venen der inne­ren Reti­na sind bei einer Augen­hin­ter­grund­spie­ge­lung (Oph­thal­mo­sko­pie) gut an ihrer hell- und dun­kel­ro­ten Far­be und einem glän­zen­dem Reflex­strei­fen zu erken­nen (Abb. oben). Die Stel­le des schärfs­ten Sehens, der gel­be Fleck, ent­hält kei­ne Gefässe.
Hypo­xie in extre­men Höhen führt über Auto­re­gu­la­ti­ons­me­cha­nis­men zu einem erhöh­ten reti­na­len Blut­fluss- und Volu­men. Valsal­va­Ma­nö­ver stei­gern über die Erhö­hung des intra­tho­ra­ka­len Dru­ckes und dem dar­aus resul­tie­ren­den venö­sen Rück­stau noch den Druck des bereits hypo­xisch vor­ge­schä­dig­ten Kapil­lar­bet­tes der Reti­na. Dies führt zu punkt- bis flä­chen­för­mi­gen Blutungen.
Die bedroh­li­che Situa­ti­on erklärt sich aus der Tat­sa­che, dass glei­che Ver­än­de­run­gen wie an der Reti­na auch an den Gefäs­sen des übri­gen Gehirns statt­fin­den kön­nen. Mul­ti­ple klei­ne cere­bra­le Blu­tun­gen sind also nicht nur beim voll aus­ge­bil­de­ten Höhen­hirn­ödem (HACE) zu fin­den. Reti­n­ab­lu­tun­gen gel­ten daher als Warn­si­gnal für ein mög­li­ches HACE.

Plötz­li­che schmerz­freie Sko­to­me: „Blin­de“ Fle­cken im Blick­feld des Pati­en­ten, die jedoch meist in der Peri­phe­rie auf­tre­ten (Zone der Stäb­chen). Bei genaue­rem Hin­se­hen, also Zen­trie­rung des vor­her nicht gese­hen Punk­tes, rückt die­ser in die Mit­te der Reti­na (Zone der Zäpf­chen) und wird damit scharf gesehen.

Visus­ab­nah­me bei Däm­me­rung: Bei schlech­ten Licht­ver­hält­nis­sen über­neh­men die Stäb­chen der Peri­phe­rie ver­mehrt das Däm­me­rungs­se­hen. Daher ist der Visus­ver­lust bei den mehr­heit­lich peri­pher gele­ge­nen Blu­tun­gen beson­ders bei Däm­me­rung auffällig.

Unschar­fes Sehen: Es kommt zu Ver­wi­schun­gen von betrach­te­ten Gegenständen.

Ein­druck einer star­ken Sonnenlichtblendung

Schmutz­fle­cken auf der Bril­le, die beim Absetz­ten jedoch nicht verschwinden.

Die Dia­gnos­tik ergibt sich aus den klas­si­schen Sym­pto­men von fleck­för­mi­gen Gesichts­feld­aus­fäl­len in gros­sen und extre­men Höhen. Die Hämor­rha­gien kön­nen mit­tels Oph­thal­mo­sko­pie als klei­ne rote Flä­chen auf der Reti­na veri­fi­ziert wer­den (Abb. oben). Die Arte­rio­len und Veno­len erschei­nen geschlän­gelt und dila­tiert. Die Papil­le (Ein­tritts­ort des Seh­ner­ven, blin­der Fleck) ist öde­ma­tös auf­ge­trie­ben. Die Stel­le des schärfs­ten Sehens (gel­ber Fleck) ist auf­grund ihrer Gefäss­ar­mut von den Hämor­rha­gien weit­ge­hend aus­ge­spart. Die Pati­en­ten haben daher nur weni­ge Beschwer­den, sofern nicht aus­ge­dehn­te Blu­tun­gen auftreten.

Beson­ders bei jun­gen Män­nern kön­nen Glas­kör­per­blu­tun­gen vor­kom­men, die wegen der nach­fol­gend auf­tre­ten­den Nar­bensträn­ge pro­gnos­tisch jedoch weit­aus ungüns­ti­ger sind. Kli­nisch kön­nen sie zunächst ähn­lich impo­nie­ren wie Retinablutungen.
Reti­n­ab­lu­tun­gen ande­rer Ursa­che tre­ten bei Trau­ma­ta des Aug­ap­fels, Ent­zün­dung oder Peri­vas­ku­li­tis der Reti­na auf.
Reti­no­pa­thien bei Hyper­to­nie und Dia­be­tes mel­li­tus mit Exsu­da­tio­nen, Mikro­an­eu­rys­men und fleck­för­mi­gen Blu­tun­gen haben meis­tens eine län­ge­re Krank­heits­vor­ge­schich­te. Typisch für die­se Netz­haut­er­kran­kung sind neben den Gefäss­schlän­ge­lun­gen auch Lipid­ein­la­ge­run­gen und ischä­mi­sche Infarkte.

Bei Hämor­rha­gien grös­se­rer Netz­haut­ge­fäs­se kön­nen aku­te reti­na­le arte­ri­el­le oder venö­se Zir­ku­la­ti­ons­stö­run­gen resul­tie­ren. Wenn die Blu­tun­gen abhei­len, kön­nen in der Fol­ge nar­bi­ger Ein­zie­hun­gen Netz­haut-Glas­kör­per­Strang­bil­dun­gen entstehen.
Es sei hier noch­mals auf die hohe Kor­re­la­ti­on zum HACE hin­ge­wie­sen. Auch beim Vor­lie­gen eines Höhen­lun­gen­ödems (HAPE) ist die HARH häufiger.

Sau­er­stoff­ap­pli­ka­ti­on und/oder Abstieg sind die bes­te Akut­the­ra­pie. HARH ist inner­halb von Wochen nach Rück­kehr aus der Höhe rever­si­bel. Es kön­nen jedoch per­ma­nen­te Gesichts­feld­aus­fäl­le nach­ge­wie­sen wer­den, ohne dass der Pati­ent es bemerkt. Hoch­do­sier­te Vit­amin C‑Therapie soll eine Pro­tek­ti­on der Gefäss­wän­de bewirken.
Die bes­te Prä­ven­ti­on ist eine aus­rei­chen­de Akkli­ma­tis­a­ti­on und ein lang­sa­mer Anstieg.
Nur bei grös­se­ren rezi­di­vie­ren­den Blu­tun­gen kommt even­tu­ell eine Laser­ko­agu­la­ti­on in Frage.